в гиалиновом хряще. В частности, это сказывается в резко пониженной способности гиалинового хряща к постоянному самообновлению. Энгельс подчеркивает: «Жизнь — это способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ» (Диалектика природы, 1949, стр. 244).
«Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит по своему существу в постоянном самообновлении» (Анти-Дюринг, стр. 77). В этих двух положениях отчетливо выявлена взаимосвязь и взаимозависимость между процессом обмена веществ и интенсивностью процессов самообновления. К этому следует прибавить, что гиалиновые хрящи лишены нервов, следовательно, жизнь хряща, обмен веществ в нем, процессы его самообновления и процессы регенерации при его повреждениях не регулируются прямыми нервно-трофическими влияниями и воздействиями со стороны центральной нервной системы.
Все перечисленные моменты обусловливают крайне незначительную способность гиалинового хряща к самообновлению. В случаях даже незначительного его повреждения отмечается ограниченная его способность к регенерации. Позволительно утверждать, что при глубоком повреждении суставного гиалинового хряща у взрослого человека, в лучшем случае, происходит заполнение дефекта волокнистым хрящом, но не гиалиновым.
Можно представить себе следующим образом картину постепенно, исподволь развивающегося деформирующего артроза у спортсменов. Длительные и чрезмерные нагрузки приводят к длительному взаимосдавлению гиалиновых хрящей, к выдавливанию из нагруженных участков питательной жидкости. Кратковременная последующая разгрузка недостаточна для полной утилизации питающей жидкости, недостаточна для завершения медленно протекающих здесь процессов самообновления. Идеально совершенная упругость (rsp — эластичность) гиалинового хряща начинает уменьшаться, исчезать. Гиалиновый хрящ перестает быть идеальным амортизатором, его буферная роль снижается. Это приводит при продолжающихся больших функциональных нагрузках к ирритации нервных окончаний в области соответствующего внутрисуставного конца кости, к ее разрастанию (см. рентген). По мнению А. В. Русакова, именно этот «патологический» рост внутрисуставного конца кости после закончившегося окостенения является основной причиной всякого деформирующего артроза. В хряще появляются очаги размягчения, отслойки, растрескивания, затем разволокнения, и в конечном счете возникают дефекты хряща, вплоть до обнажения костного вещества.
В ранних стадиях развития деформирующего артроза обнаруживается (во время операции) лишь исчерченность хряща, в более поздних — местами на отдельных участках его отслойка, затем трещины, разволокнение и, наконец, грубые дефекты. Нередко последние выполнены звездообразно втянутым рубцом, в других случаях, когда обнажается кость, дефект выполняется соединительной тканью с кровеносными сосудами, прорастающими сюда из костного мозга, и в последующем здесь образуется костная ткань. Такие разрастания костной ткани наблюдаются в виде экзостозов там, где размягченные участки хряща расположены
272